PD Dr. Eugen Diesch, Dr. André Rupp, Dr. Peter Schneider
Gefördert durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG - DI 497/3-2)
Der Ausdruck “Tinnitus“ bezeichnet eine Klasse auditorischer Phantomempfindung, d.h. Empfindungen, die ohne adäquate Reizung auftreten. In industrialisierten Ländern haben ca. 35-40% der Bevölkerung irgendwann in ihrem Leben einen Tinnitus; bei 0.5-1% hat der Tinnitus Krankheitswert. Meistens ist der Tinnitus mit Hörverlust assoziiert, oft auch mit einer Geräuschüberempfindlichkeit (Hyperakusis).
Eine Assoziation zwischen Hyperreagibilität und Tinnitus, speziell der Lautheit des und der Beeinträchtigung durch den Tinnitus, kann beim Menschen nicht-invasiv demonstriert werden. Die Amplitude des evozierten MEG/EEG-Signals ist im Bereich der Tinnitusfrequenz erhöht und in Frequenzbereichen darunter reduziert (Diesch, E., Struve, M., Rupp, A., Ritter, S., Hülse, M., Flor, H. 2004. Enhancement of steady-state auditory evoked magnetic fields in tinnitus. European Journal of Neuroscience 19(4): 1093-1104).
Zur Aufklärung des psychophysiologischen Mechanismus der Hyperreagibilität werden durch psychoakustische und durch MEG-, EEG- und strukturelle MRT-Messungen folgende Fragen untersucht:
(1) Beeinflussen Variablen wie z.B. somatosensorische Ko-Stimulation, die die Tinnituslautheit beeinflussen, auch die evozierte Signalamplitude?
(2) Ist bei Tinnitus das Profil der reziproken lateralen Inhibition zwischen Tonfrequenzen auch über den engeren Frequenzbereich der Tinnitusfrequenz hinaus verändert?
(3) Führt das veränderte Gleichgewicht exzitatorischer und inhibitorischer Prozesse bei Darbietung von Reizpaaren oder Reizserien zu veränderten Fazilitations- und Inhibitionsgradienten des evozierten Signals? Sind diese Veränderungen auf den Frequenzbereich der Tinnitusfrequenz beschränkt?
(4) Zeigen Musiker - bei denen generell erhöhte evozierte Signalamplituden gefunden werden - diese Veränderungen (1-3) in einem verstärkten Masse?
(5) Ensteht die Amplitudenzunahme des evozierten Signals durch additive Superposition zusätzlicher Energie oder durch verstärkte Phasenumordnung von im Spontan-EEG/MEG vorhandenen oszillatorischen Komponenten?
(6) Verändert Tinnitus das Spektrum des Spontan-EEG bzw. Spontan-MEG?
(7) Gibt es neuroanatomische Korrelate des Tinnitus bzw. einer hypothetischen Disposition, einen Tinnitus zu entwickeln?
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