AG Psychiatrische Tiermodelle

Leitung

Oberarzt, Arbeitsgruppenleiter

apl. Prof. Dr. Peter Gass

Tel.: 0621 1703-2931

E-Mail

Forschungs- und Verwaltungsgebäude, 4. OG, Raum 412

Oberärztin, Co-Arbeitsgruppenleiterin

apl. Prof. Dr. Barbara Vollmayr

Tel.: 0621 1703-2912

E-Mail

Therapiegebäude, 2. OG, Raum 221

Forschungs- und Verwaltungsgebäude, 4. OG, Raum 409

Beschreibung

Die Arbeitsgruppe Psychiatrische Tiermodelle versucht mit translationalen Forschungsansätzen bei Nagern Modelle für psychiatrische Störungen zu entwickeln und zu etablieren, vor allem für affektive Störungen (Depression, Angst) aber auch für Schizophrenie und dementielle Erkrankungen.
Derzeit benutzen wir drei Strategien um krankheitsrelevante Verhaltensveränderungen bei Mäusen oder Ratten hervorzurufen: transgene Techniken, stress-bezogene Verhaltensmaßnahmen (z.B. Modell der “erlernten Hilflosigkeit“, “chronischer Stress“) und Umwelt-/Haltungsbedingungen (z.B. Einzelhaltung vs. Gruppenhaltung, monotone vs. variable Käfigausstattung). Dabei scheint sich herauszustellen, dass die Kombination dieser Faktoren entscheidenden Einfluss auf das Wohlbefinden der Tiere hat.
Hinsichtlich molekularer Konzepte beschäftigt sich die Arbeitsgruppe vor allem mit der Rolle von Glucocorticoidrezeptoren, dem Nervenwachstumsfaktor BDNF, dem dopaminergen und dem glutamatergen System. Die gewonnenen Erkenntnisse münden teils direkt in klinische Studien oder neue Behandlungsformen, z.B. bei der Therapie schwerer depressiver Episoden mit Glucocorticoidrezeptor-Antagonisten (auf der klinischen Station der Arbeitsgruppenleiter). Andererseits ergeben sich umgekehrt aus klinischen Beobachtungen, z.B. der Wirksamkeit von glutamatergen Substanzen bei depressiven und schizophrenen Erkrankungen wissenschaftliche Fragestellungen zu den dazugehörigen Pathomechanismen, die beispielsweise mithilfe von knockout-Mäusen untersucht und beantwortet werden können.


Ein weiterer Schwerpunkt der Arbeitsgruppe ist die Rolle von “Gen-Umwelt-Interaktionen“, basierend auf der Erkenntnis, dass oftmals ein genetisches Risiko oder ein ungünstiger Umweltfaktor (Stress, frühkindliches oder aktuelles Trauma) allein nicht zu einer Störung führt, sondern erst die Kombination von beidem. Dies können wir im Tiermodell dadurch modellieren, dass wir transgene Tiere mit mutierten Risikogenen frühkindlich oder adult bestimmten akuten oder chronischen Stressoren aussetzen. So könnte sich beispielsweise herausstellen, dass ein genetisches Risiko wie z.B. ein Polymorphismus des Glucocorticoidrezeptors besonders dann zu einer psychischen Störung prädisponiert, wenn die betroffenen Individuen in bestimmten Lebensabschnitten besondere Traumata erleiden. Wenn sich ein solcher Zusammenhang wissenschaftlich herausarbeiten ließe, würde man im Tiermodell und klinisch versuchen, für solche Konstellationen spezifische Therapieformen zu entwickeln.